剑桥大学医学部的 Morrell 学者在近期 Nature 上发表了一项研究，研究中指出，遗传学证据显示内皮骨形成蛋白 II 型受体（BMPR-II）信号缺失是肺动脉高血压（PAH）的一个启动因素。骨形成蛋白 9（BMP9）作为首选配体可以防止细胞凋亡和提高肺动脉内皮细胞及血内皮前体细胞的单层完整性。
研究者利用携带人类 BMPR2 等位基因突变的小鼠作为 PAH 动物模型，与其他两个 PAH 实验模型一致，BMP9 则可以逆转这些小鼠 PAH 的发生。
根据这项新的研究，针对 BMPR-II 信号通路，BMP9 可能成为一种极具希望的 PAH 治疗策略。该研究的研究者 Nicholas Morrell 认为：「这个潜在的治疗目标是 PAH 最常见的遗传因素，该病常被认为是一种非基因形式的功能障碍。」
作者指出了该研究中的两个重要发现：
1. PAH 患者中 BMPR2 突变的确认；
2. 观察发现一些激活素受体样激酶 1（ALK1）突变的个体可发展成为严重的 PAH。
Morrell 认为：「BMP9 和 BMP10 是 BMPR-II/ALK-1 复合体的特异性配体，其几乎只存在于内皮细胞。此发现让我们认为 BMP9（或 BMP10）可以用于降低 PAH 患者的 BMPR-II/ALK-1 复合体功能。」
BMP9 高度特异性激活人类内皮细胞的 BMP 信号。而且 BMP9 可以保护来自健康个体和 BMPR2 突变患者的内皮细胞，对抗细胞凋亡，增加渗透性和血管再生这些都是 PAH 病理学的关键特征。
与这些发现一致，在各种动物模型中，BMP9 可以防止和反转 PAH，包括 Sugen-Hypoxia 危重疾病模型和一种携带有人类 BMPR2 致病突变基因敲入的模型。
BMP9 特异性针对内皮，足以逆转肺动脉壁的病理改变，未来或可通过优化 BMP9 和 BMP10 使之用于临床。
