急性肾损伤（AKI）的发病率逐年增加。过去的几年里，我们对 AKI 发病原因的理解有所扩展。现在肾科医生，初级健康保健工作者，急诊室医生都能很敏锐地识别并减少导致 AKI 的因素。虽然有这些努力进步，但是 AKI 仍然是院内经常需要肾科医生会诊的原因，仍然具有很高的发生和死亡风险。
一旦 AKI 进展，许多初级健康保健工作者就会很困惑得以恢复的患者的变异率或者困惑于患者是否完全恢复。用关于 AKI 严重程度的可靠信息来警示健康保健工作者有助于他们做出更好更及时的病人护理决策。来自美国各地的研究者联手发布了两篇关于使用速尿来识别严重 AKI 患者的文章，文章发表于近期的 J Am Soc Nephrol 。
第一项研究
首先在 2013 年的一项队列研究中分析了速尿应力试验（FST）。给予血容量正常的 AKI 1 期（根据急性肾损伤网络 AKIN 定义）患者一剂静脉注射的呋塞米 1.0 mg/kg 或 1.5 mg/kg。在静脉注射呋塞米后接下来的 6-8 小时内产生尿量少于 200 ml 的患者进展至 AKIN 标准 AKI 3 期的可能性显著高于那些产生尿量较多的同伴，曲线下面积 AUC 是 0.82-0.87。
研究者建议 FST 可以作为判定患者 AKI 严重程度的一种方法。虽然这些统计结果很有说服力，但健康保健工作者却迟迟没有采纳 FST。对此的解释是大剂量静脉呋塞米注射对患者接下来测定新型生物标志物 [如尿中性粒细胞明胶酶蛋白（NGAL），金属蛋白酶组织抑制剂 1（TIMP-1）或其它] 造成更大的风险，尽管这些生物标志物仍处在研究阶段，并不能在临床上常规使用。
第二项研究
2015 年，研究者们采用了一个新方法。他们比较了 FST 与目前正在研究的新型生物标志物的预测价值。
达到 AKIN 标准 AKI 1 期的血容量正常或者通过灌注生理盐水能达到正常血容量的危重症患者，给予 2013 年研究中同样的 FST 方案。在给予呋塞米静脉注射前，对每位研究的患者测定一系列的生物标志物，包括：尿液金属蛋白酶组织抑制剂 2（TIMP-2），胰岛素样生长因子结合蛋白 7（IGFBP-7），肾损伤分子 1（KIM-1），白介素 18（IL-18），NGAL，肌酐，白蛋白/肌酐（ACR），尿调节素以及血浆 NGAL。
主要终点事件的结果与 2013 年的研究结果一样：在静脉注射呋塞米后接下来的 6-8 小时内产生尿量少于 200 ml 的患者进展至 AKIN 标准 AKI 3 期的可能性显著高于那些产生尿量较多的同伴。
此两项试验结果提示 FST 可以作为进展至 AKIN 标准 AKI 3 期的一项预测因子。使用 200 ml 尿量作为 cutoff 阈值，FST 的曲线下面积 AUC 是 0.87。没有任何一项新型生物标志物达到了可与 FST 进行比较的 AUC。最接近的是血浆 NGAL，AUC 达到了 0.75。
或许最让人吃惊的是传统判定 AKI 严重程度的指标性能最差。健康保健工作者深深信赖的指标如尿 ACR，尿钠排泄分数和尿肌酐判断 AKI 的性能与 FST 相比大大降低（三者中的任意一个指标的 AUC 都<0.57）。
当研究者们将 FST 与新型生物标志物联合应用时达到的 AUC 与单独应用 FST 达到的 AUC 相似。在新型生物标志物中表现性能最好的血浆 NGAL 与 FST 联合应用时，达到的 AUC 是 0.86。在新型生物标志物中表现性能最差的尿调节素与 FST 联合应用时，AUC 从 0.54 到 0.85 获得显著提高。传统的标志物通过联合 FST 后 AUC 能提高至 0.83-0.84。
这意味着什么？
从 2013 年到 2015 年的数据提示 FST 是预测 AKI 严重程度一项有用的诊断工具。当我们还在等待数种新型生物标志物的进一步的研究时，FST 目前已经可以开展了，并且能帮助健康保健工作者揭示 AKI 的严重性。事实上，考虑到其相较于传统工具的主要性能，可能所有治疗 AKI 患者的健康保健工作者应该知道如何执行 FST 并知道如何解释 FST 结果。
