在过去的十年中，急性肾损伤（AKI）在多方面有了长足发展，包括一系列生物标志物的发现、肾替代治疗的最适宜剂量及强度、液体管理的影响等。另外，有研究发现 AKI 是慢性肾脏病一个强烈的危险因子。基于此， Bellomo 教授在 Nature Reviews Nephrology 上发表了一篇社评。
急性肾损伤的生物标志物
急性肾损伤（AKI）取代「急性肾衰竭」已被广泛认同和应用，在这 10 年间，深入的临床研究使得 AKI 的理解、诊断、治疗得到了长足的发展。其中一个关键的发展就是发现了早期诊断 AKI 的生物标志物。
中性粒细胞明胶酶蛋白（NGAL）最先在儿科心血管手术中作为一个预测因子被报道，随继作为早期 AKI 发生发展的生物标志物被不断地研究和检验。目前，患者血液及尿液中被证实的有预测价值的生物标志物不下 12 种，其可信曲线下面积（AUROC）也从 0.65 到 0.85 之间不等。NGAL 作为目前研究最多的生物标志物，其价值多种多样。有研究认为，NGAL 的发现可能代表了一个不同起源不同表位的分子家族的发现。
最近更为系统性的研究是所谓的「细胞周期阻滞生物标志物」，并且已被运用于多个大型队列研究，且 AUROC 为 0 到 0.8。尽管 FDA 已批准细胞周期阻滞生物标志物运用于临床实践，但仍价值不明确、缺少相关的特殊治疗手段。
严重急性肾损伤行肾脏替代治疗的最适宜剂量及强度
不考虑早期诊断的问题，一些发生严重 AKI 的患者需行肾脏替代治疗（RRT），这就引出了一个关于最适剂量及强度的问题。在一些小型的单中心研究得出部分结论后，美国、澳大利亚及新西兰发起了两项大型的多中心研究，来验证增加 RRT 的强度（从 20-25 ml/kg/小时连续或间断透析增加到 35-40 ml/kg/小时每日透析）是否可增加患者的生存率。两个研究都旨在验证生存率的影响因素，以建立一个全球性的标准 RRT 治疗剂量。我们期待这两项研究的结果。
心肾综合征
慢性肾脏病（CKD）、慢性心力衰竭、急性失代偿性心力衰竭及 AKI 之间发生率增加，使得心肾功能之间有交互作用的猜想越来越被证实，并形成了一个新的概念——心肾综合征。一个器官的急性功能不全可影响另一个器官的理念，在这一领域被广泛应用，并引发了很多的猜想。
心肾综合征的概念将临床工作的焦点从 AKI 患者的液体管理转移到挽救残余肾功能上，从对肾功能可能无受益的严格液体管理转移到了积极的液体平衡上。然而，积极的液体平衡也可能导致肾脏水肿、延迟肾脏修复、损伤重要脏器并增加死亡率，此作用在严重的儿童 AKI 中更为直观。
急性肾损伤的其它方面
面对临床工作的复杂多变性、AKI 的定义的多样性、进展性 AKI 及稳定性 AKI 最佳治疗方式的不确定性，一大批专家制定了一个详尽的 AKI 定义、诊断、预防及治疗框架。其中 KDIGO 指南 AKI 工作小组对 AKI 的定义代表了目前最为全面的理解。
同年有研究发现，在 ICU 重病患者不同的液体治疗导致的肾脏预后中，与盐溶液相比胶体溶液（如 HES）可增加严重脓毒血症患者的死亡率及 AKI 发生率（包括严重的需行 RRT 的 AKI）。该结果同样被澳大利亚及新西兰的 ICU 临床试验组所证实。这些研究结果确定了 HES 具有肾毒性，且使发达国家大大减少了其使用。
在一项研究中明确了将近 4000 名患者 AKI 时透析与 AKI 恢复后长期透析之间的关系（其危险性增加 3 倍）后，AKI 对患者总体的长期预后还是肾脏预后的影响成为了研究的热点。尽管这些研究结果无法证明是否 AKI 患者日后更可能发展为 CKD，或是 AKI 对肾功能有独特的有害作用，但依旧可以证实，AKI 患者是新的 CKD 高风险人群，需更严密的监测肾功能。
总结
总而言之，在过去十年中我们对 AKI 的发病机制及预后有了更为深刻的理解，并发现了新的有用的生物标志物，确立了 RRT 的标准治疗剂量，明确了过度的液体治疗对肾脏及患者的不良影响，定义了急性肾功能损伤与心功能之间的相互影响，制订了 AKI 管理的标准，确定了 HES 对肾脏的毒性作用，最后揭示了 AKI 是 CKD 一个重要的危险因素。
尽管以上成果减轻了许多病人的痛苦，但是我们严重忽视了人类 AKI 发生的分子机制，也未设计出一个特定的有效的方案来预防、治疗或是改善 AKI。在飞跃性地改善 AKI 患者预后之路上，我们道阻且长。
