慢性肾脏病（CKD）是终末期肾病（ESRD）、心血管疾病（CVD）和过早死亡的一项主要危险因素。生活方式的危险因素，如饮食中营养物质的摄入，可能在 CKD 始动和进展过程中发挥重要作用。观察性的研究和临床试验已证实饮食中高钠低钾摄入与血压水平升高有关。但是，前瞻性的队列研究对饮食中钠摄入与 CVD 发生率和死亡率的关联报道了不一致的结果。
有关饮食中钠和钾的摄入对 CKD 进展的影响的数据很零散并且不一致。来自美国新奥尔良杜兰大学公共卫生学院流行病学系的 Dr He 教授领衔了一项前瞻性的研究，评估了尿钠和尿钾排泄与 CKD 进展以及全因死亡率之间的关系，文章发表于 2016 年 4 月的 JASN 杂志上。
慢性肾功能不全研究是一项包含 3939 名患者的多中心的前瞻性队列研究，这些患者年龄 21~74 岁，eGFR 在 20~70 mL/min/1.73m2 之间。Dr He 等最终纳入了慢性肾功能不全研究中的符合本次研究条件的 3757 名 CKD 患者，收集他们在基线时、研究第 1 年和第 2 年时的 24 h 尿液标本测定尿钠和尿钾排泄量。主要研究终点是 CKD 进展，被定义为发生 ESRD（进入透析或接受肾移植）或 eGFR 较基线水平减半。其它终点包括全因死亡率和复合终点（CKD 进展和死亡）。
基线时，24 h 尿钠和尿钾排泄的平均值分别是 160.9 mmol 和 55.4 mmol。在长达 2 年的随访过程中，共发生了 939 例 CKD 进展事件和 540 例死亡事件。
在校正了多个协变量后，与尿钠排泄量最低（<116.8 mmol/24 h）的四分之一患者相比，尿钠排泄量最高（≥ 194.6 mmol/24 h）的四分之一患者发生 CKD 进展的危险比值（HR）值是 1.54，发生全因死亡的 HR 值是 1.45，出现复合终点的 HR 值是 1.43。
此外，与尿钾排泄量最低（<39.4 mmol/24 h）的四分之一患者相比，尿钾排泄量最高（≥ 67.1 mmol/24 h）的四分之一患者发生 CKD 进展的 HR 值是 1.59，发生全因死亡的 HR 值是 0.98，出现复合终点的 HR 值是 1.42。
然而本试验也有些局限性，必须谨慎的解释本试验结果。首先，这是一项观察性研究，不能进行因果推理。其次，我们无法比较尿钠排泄 100 mmol/24 h 和尿钠排泄 65.2 mmol/24 h 的患者的临床结果，因为这些都是在美国人群中所推荐的低钠目标，而且这一亚组人群的样本量很小。再其次，本研究可能低估了尿钠和尿钾排泄和 CKD 进展风险之间的关系，因为 24 h 尿液标本不足以估计习惯自由生活的人群饮食中钠的摄入。最后，由于大量缺失热卡摄入的数值（24%），本试验在原始分析中未校正总的能量摄入。
总之，这是在 CKD 的人群中第一次证明尿钠和尿钾排泄增高与 CKD 进展风险增加有关的大规模前瞻性的报道。有助于我们更好的理解 CKD 的病因和预防 CKD 进展。需要临床试验来验证在高钠和高钾摄入的 CKD 患者中降低尿钠和尿钾排泄对 CKD 进展的影响。
