老年慢性肾脏病（CKD）患者常有多种合并症，如糖尿病、心血管疾病、肺部疾病、虚弱、认知功能障碍、活动力下降、情绪低落。他们每天的药量往往超过 20 颗，容易出现药物相互作用和不良反应，加上老年人的治疗预期和年轻人不同，因此老年 CKD 患者的治疗往往有别于年轻 CKD 患者。
CKD 患者常并发代谢性酸中毒，尤其是 GFR 小于 45 mL/min/1.73m2 的患者群。据报道，CKD3 期代谢性酸中毒患病率 13%，CKD4 期患病率 37%。如果老年 CKD 患者并发慢性代谢性酸中毒，我们该不该口服碳酸氢钠纠正呢？英国邓迪大学医学院的 Witham 教授 2016 年在 Nephrol Dial Transplant 杂志上发表综述讨论了这个问题。
要回答这个问题，首先我们要明确老年人到底需要怎样的治疗效果？我们最需要关注老年人哪些情况的改善？
调查研究一致认为我们的治疗应以提高老年人的体能和生活质量为首要目标。
预防心血管疾病、提高肌肉功能、改善骨质疏松和 CKD-MBD（慢性肾脏病-骨矿物质代谢紊乱）是老年 CKD 患者治疗的另一个主要目标。大部分老年 CKD 患者不会进展到 CKD5 期。老年 CKD 患者因为其他原因死亡的几率是进展到 CKD5 期的几率的 13 倍，如心血管疾病、骨折卧床继发感染等。
近期的临床研究提示低碳酸氢盐血症和体能下降相关。在老年患者中低碳酸氢盐血症与步行速度减慢、四头肌肌力下降均相关。老年 CKD 患者群中，低碳酸氢盐血症可用来预测将来的体能下降（难以步行 1/4 英里、难以爬 10 层楼梯）。低碳酸氢盐血症（<23 mmol/L）出现体能下降的可能性是高碳酸氢盐血症（≥ 26 mmol/L）患者的 1.6 倍。因此，我们推论纠正代谢性酸中毒有可能会改善体能。
理论上，代谢性酸中毒增加血液中内皮素和醛固酮水平，并驱动慢性炎症，可进一步导致内皮功能紊乱、动脉粥样硬化病变。醛固酮增多还可导致左心室纤维化，引起心律失常和舒张功能不全。再结合高血压、动脉硬化对心脏的不良影响，很容易出现左心室肥厚，增加心血管事件的发生。
但是，临床观察性实验并没有发现低碳酸氢盐血症与心血管事件增加的关联。相反，高碳酸氢盐血症（>26 mmol/L）的 CKD 患者反倒是比正常碳酸氢盐血症（22～26 mmol/L）患者出现更多的心衰和死亡。所以，纠正代谢性酸中毒能否减少心血管事件尚没有确定的答案。
老年 CKD 患者有两个骨折的独立危险因素：年龄和 CKD-MBD。代谢性酸中毒可增加破骨细胞对骨的吸收，抑制成骨细胞形成新骨，加重 CKD-MBD。但是，日本有研究发现维持透析的 CKD5 期患者血碳酸氢盐血症与骨折风险成 U 形曲线关系。<20 mmol/L 和>22 mmol/L 时骨折发生率均较高。所以，我们推论纠正代谢性酸中毒未必会降低骨折风险。
理论上，代谢性酸中毒会由于肾内钙质沉积、补体激活、神经内分泌活化而导致肾功能减退和肾小管损伤。在部分临床观察性实验中也确实发现低碳酸氢盐血症的患者肾功能恶化速度更快。但也有部分作者认为这种相关性可能与基础 GFR 水平有关，因为校正了基础 GFR 水平的影响后这种相关性便减弱甚至消失。近期一项韩国小样本研究发现，口服 3 g/d 的碳酸氢钠 1 年可以延缓 GFR15～29 mL/min/1.73m2 的患者肾功能恶化。
我们同时要考虑的问题是口服碳酸氢钠可能存在如下弊端：
1. 难以下咽、依从性差；
2. 额外增加了钠摄入，会导致水潴留、血压升高；
4. 腹部不适和胀气。
由上可见，使用碳酸氢钠纠正老年 CKD 患者的慢性代谢性酸中毒能让患者获益的循证证据非常有限。正在进行的 BiCARB 研究有望填补这一空白。该研究主要观察年龄 ≥ 60 岁、GFR<30 ml/min/1.73m2、血碳酸氢盐<22 mmol/L 的老年 CKD 患者服用碳酸氢钠 3 g/d 后对体能、生活质量、肾功能减退速度、骨转运指标、血压、利尿钠肽的影响。预计入组 380 例患者，随访 2 年。
总之，基础研究和观察性临床研究认为代谢性酸中毒会导致老年 CKD 患者体能下降、心血管损伤、骨骼病变、肾功能恶化，这些因素会进一步影响老年 CKD 患者的生活质量。但目前缺乏直接证据证实干预代谢性酸中毒能让老年 CKD 患者获益。药物间的相互作用和碳酸氢钠本身对心血管的负性作用会否抵消因纠正酸中毒而获得的好处，目前没有答案。BiCARB 研究或许可以给我们更好的依据，期待结果面世。
