说了半天抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH），是想提示大家低钠血症在临床上经常碰到，与抗利尿激素不适当分泌具有很大关系，举例说明一下：
实例一：
一名 35 岁女性马拉松赛跑者，未能完成 42 公里的赛程，她在跑步之前喝了过多的水。她被带到医院时意识模糊、低体温、呼吸急促。体格检查显示血压 120/60 mmHg，脉搏 110 次/分，律齐，双肺听诊有湿啰音，在检查过程中不自主抽搐。实验室检查显示血钠 112mEq/L，其他实验室检查结果正常。请分析其低钠的原因。
分析：这是运动诱导低钠血症，其原因可能是劳累性低钠血症见于 20% 超耐量体育运动参加者中，这些运动员中的 20%～30% 有低钠血症的症状。大量水摄入是主要原因。钠浓度 40～80mEq/L 经由汗液丢失，补充低渗液促使低钠血症的发生。此外，运动所带来的疼痛和压力刺激了 ADH 的分泌。最后，该患者有肺水肿和脑水肿的症状和体征，需要紧急治疗。
由此病例，我们也许可以得到启示，我们解放军战士在接受高强度体能训练时是否也应该考虑运动相关性低钠血症（exercise associated hyponatremia，EAH）的防范与救治啊？军医朋友们要加油了呀。
实例二：
一名 34 岁女性，体重 60 kg，胆囊切除术后，输液 12 小时后出现症状。表现为头痛、意识模糊、肌肉痉挛、无力、嗜睡、烦躁、恶心、呕吐。在输液初期没有症状。目前血钠 110mEq/L。
分析：手术后恶心、疼痛和应激，刺激 ADH 释放，如果同时补充低张液体，可以产生威胁生命的低钠血症。外科的师兄们要注意了呀。
实例三：
23 岁女性，晨起恶心、轻度头痛。除了耻骨联合上中线处感觉发胀，其余查体正常，实验室检查血钠 132mEq/L，其余检查均正常。
分析：询问患者的月经史，查妊娠试验阳性，安排患者至产科门诊随诊。更深一层次的解释是，在妊娠早期，ECF 扩张 40%，水分潴留大于钠潴留，使得血浆渗透压降低和轻度低钠血症。与大多数低钠血症的病因一样，在妊娠初期，由于全身动脉血管舒张，导致 ECV 降低；正常妊娠时，雌激素、HCG 增高使得 NO 增加，血管舒张。
母亲通过渴感增强、心输出量增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及动脉压力感受器激活来进行代偿，结果导致非渗透性 AVP 释放、肾脏髓质 AQP2 受体上调和肾脏盐及水潴留（水> 盐）。恶心也许也增加了 AVP 释放。此外，还有 AVP 对渗透压敏感性的改变，妊娠时的低钠血症主要与下丘脑渗透压感受器敏感性重新设置有关。
也有文献述，渗透压阈值重建最常见于孕妇，是中枢性渗透压感受器下调的结果，再说得简单点就是 ADH 的释放随血浆渗透压的改变而变化，但引起 ADH 释放的血浆渗透压阈值低于正常。上述多个原因共同作用的结果，造成妊娠女性低钠。
实例四：
甲状腺功能减退（甲减）及肾上腺功能不全如何引起低钠血症？
分析：
1. 甲减及肾上腺功能不全使得心输出量下降，从而使得 ECV 减少，ADH 释放增加。甲减引起的 ECV 降低使得肾血流量、肾小球滤过率及最大游离水的排泄减少。由于 ADH 介导的 AQP2 受体增加以及非渗透性 ADH 的释放使得最大限度地尿液稀释障碍。
2. 糖皮质激素的缺乏主要是影响全身血流动力学，而不是盐和水的丢失。可的松缺乏使得心输出量下降以及全身血管对儿茶酚胺的反应性减低，使得血压及 ECV 减低。有效血管充盈压的下降使得动脉压力感受器的张力降低，因此迷走神经和舌咽神经对 ADH 释放的紧张性抑制作用减弱。这种压力感受器张力改变的作用强于由低渗引起的 ADH 释放的抑制，使得 ADH 的分泌增加。ECV 的下降使得 GFR 降低，滤液输送到远端肾单位减少，增强了近端肾小管水的重吸收。
正常情况下，促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和 ADH 由下丘脑室旁核相同的神经元分泌，这两种激素协同作用促进垂体前叶 ACTH 分泌。可的松负反馈作用于下丘脑和垂体抑制 CRH 和 ADH 的释放。可的松缺乏使得这种负反馈作用减弱，使得 ADH 释放增强，进一步加强了水的重吸收。
3. 与继发性肾上腺功能不全不同，原发性肾上腺功能不全时盐皮质激素缺乏会伴有高钾性代谢性酸中毒。这是由于钾离子和氢离子的潴留，而正常情况下钾离子和氢离子在醛固酮的作用下被排泄掉。醛固酮缺乏引起肾脏氯化钠丢失，伴随 ECF（细胞外液）消耗。
因此，总体血容量（TBV）、动脉容量（ECV）的减少刺激了 ADH 的释放。集合管 AQP2、AQP3 的上调增强了 ADH 的作用。高钠饮食可以弥补盐皮质激素缺乏引起的低钠血症。虽然低钠血症既可见于原发性肾上腺功能不全，又可见于继发性肾上腺功能不全，但更常见于原发性肾上腺功能不全。醛固酮缺乏是引起肾脏钠丢失、血容量耗竭和 ADH 分泌的重要原因。所有上诉原因加上持续水的摄入共同导致了低钠血症。
综上所述，正常血清钠浓度与血浆渗透压的调控主要依赖抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素 AVP），人体渗透压感受器对血浆渗透压的变化十分敏感，通过控制体内抗利尿激素的分泌来调节尿液的稀释与浓缩，ADH 是体内水分排出至关重要的决定性因素。当水摄入过多，超出患者的肾脏稀释功能时，可出现低钠血症；同理，当水摄入不足并有肾脏浓缩功能缺陷时，可出现高钠血症。
所以说，在低钠血症的诊断步骤（诊断思路）里，为什么一上来先是测血浆渗透压、评估容量啊。王海燕老师主编的那本书，写书并没有写错，是我看书没有认真看，惭愧啊……
作者简介
easygoing 鲁维维：新疆军区总医院肾内科副主任医师 丁香园肾脏病与血液净化版荣誉版主
李薇：新疆吐鲁番市高昌区人民医院肾病内科主任 主任医师
参考文献：
1. 《肾脏病学》第 3 版 主编王海燕
3. 《生理学》第 8 版 主编朱大年 王庭槐
4. 《威廉姆斯内分泌学》第 11 版 主译向红丁
5. 《内科学》第 8 版 主编葛均波 徐永健
