药源性高血压是指由于药物本身的药理作用和（或）毒理作用，药物之间相互作用，或用药方法不当导致患者血压升高，或高血压患者在使用药物治疗的过程中出现血压进一步升高，或原本已降至正常的血压出现反跳，属继发性高血压 。
药源性高血压并不少见，老年人由于各脏器的组织结构和生理功能出现退行性改变，对血压的调节能力下降，同时常伴有多种基础疾病，治疗时合并用药也颇多。
本期问答：可引起血压升高的药物有哪些？应该如何处理药源性血压升高？
参考答案
可引起血压升高的药物
1. 非甾体类抗炎药
长期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾体类抗炎药，可引起水钠潴留、血容量增加、血压升高，甚至出现高血压危象。目前认为肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）是体内升压系统，而激肽 - 前列腺素系统是体内降压系统，两者相互制约，共同调节机体的血压平衡。当长期大量应用此类药物时，由于抑制环氧化酶，导致前列环素、前列腺素等合成受阻，引起血管收缩，人体血压平衡失调，从而引起血压升高。同时该类药物还可拮抗β受体阻断剂、利尿剂、RAAS 系统阻滞药的降压作用，导致高血压患者降压疗效变差。
2. 激素类药物
糖皮质激素和盐皮质激素（如泼尼松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素）、以及甲状腺素等长期大量使用，可使血压升高，甚至导致高血压危象。这主要是由于激素类药物可引起水钠潴留，糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，水钠潴留使 RAAS 系统的升压效应增强，使血管平滑肌对缩血管物质的敏感性提高，促使血压增高。
3. 避孕药
长期服用避孕药会使血压不同程度地升高，研究认为肾素—血管紧张素系统的变化可能为主要原因。避孕药中大多含雌、孕两类激素，雌激素可通过以下途径升高血压：
①增加肾素底物，引起血浆血管紧张素Ⅱ浓度升高，增高的 ANG 既可使血管收缩，促进钠进入细胞内，又可使醛固酮分泌增加。
②雌二醇有盐皮质激素作用，可直接作用于肾小血管细胞引起钠潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮水钠潴留，但人工合成的促孕激素却具有盐皮质激素作用，故具有水钠潴留作用。
4. 重组人促红细胞生成素
部分患者使用后出现血压升高，与红细胞生成过快、血黏度增加，末梢循环阻力增大有关。重组人促红细胞生成素可促进内皮素 1 释放、血栓烷素 B2 合成增加，前列腺素 I2 和血管内皮细胞一氧化氮合成下降，并使末梢血管异常反应性收缩，引起外周血管阻力增加，导致高血压 [2]。
5. 减轻鼻充血剂
盐酸麻黄碱，伪麻黄碱、萘甲唑啉，羟甲唑啉，抗感冒药（新康泰克等含伪麻黄碱），可促使鼻黏膜血管收缩，缓解鼻塞，但在滴鼻时过量，易发生心动过速、血压升高，甚至出血。
6. 免疫抑制剂
环孢素、左旋咪唑等可致血压短暂升高，发生机制主要与水钠潴留、交感神经的兴奋性增强有关。甘草及其衍生物有类皮质激素作用而引起血压升高。
7. 抗抑郁药
三环类抗抑郁药、单胺氧化酶抑制剂、5- 羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制药均可引起血压升高。单胺氧化酶抑制剂抑制单胺氧化酶活性，使儿茶酚胺类物质和 5- 羟色胺蓄积，引起血压升高。
三环类抗抑郁药物如丙米嗪、阿米替林和多赛平等，属于非选择性单胺摄取抑制剂，主要抑制去甲肾上腺素和 5- 羟色胺的再摄取，增加突触间隙二者的浓度，产生拟交感效应，使血压升高。
8. 拟交感胺类药
如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等使心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增加，血管收缩，外周阻力增高。此外还可激活 RAAS 系统，促使肾素释放。
9. 其他药物
麦角胺、毒扁豆碱等可直接引起血管收缩。乙醇可促进肾上腺皮质激素分泌，升高血浆儿茶酚胺，引起钠潴留，激活 RAAS 系统。环磷酰胺、白消安等抗癌药物，磺胺类、头孢菌素类、氨基糖苷类、两性霉素 B 等抗菌药物可因直接的肾损害作用导致急性肾衰竭、肾素水平升高，从而导致继发性肾性高血压。
10. 药物相互作用引起的高血压
药物之间药理作用的相加可导致血压急剧升高，如拟交感药与β受体阻断药合用可因β肾上腺素受体被抑制，而使α受体的效应过度增强导致血管强烈收缩引起血压升高；多巴胺、麻黄碱等拟交感药与呋喃唑酮等单胺氧化酶抑制剂合用可使血中的去甲肾上腺素水平迅速升高而致高血压。
11. 药物的反常作用
β受体阻滞剂治疗嗜铬细胞瘤可因β受体被阻断、α受体活性相对亢进使周围血管收缩，导致反常性的血压升高。
12. 突然停药引起的高血压
抗高血压药物如果突然停药或减量太快可出现反跳性血压增高。如长期可乐定治疗的患者如果突然停用可产生强烈的拟交感反应，甚至出现高血压危象。
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