由于 CKD 为不可逆的过程，寻找可控因素和早期干预是减少慢性肾脏病（CKD）负担的关键措施。高钠饮食恶化血压，也会增加心血管疾病发病。然而，限制饮食钠摄入也会活化肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）以及交感神经系统，增加胰岛素抵抗。近期的研究显示，过高及过低尿钠排泄均降低 1 型糖尿病患者的存活率。有关钠摄入同 CKD 关系的研究很少，尽管有些研究显示高钠饮食加剧 CKD 的发生发展，而另有研究却并没有发现钠摄入同肾脏结局的相关性。
不考虑饮食钠对于高血压的影响，钠摄入影响肾功能的可能机制有：1. 高钠饮食通过减少大鼠肾脏 SOD 的表达，增加氧化应激；2. 钠摄入调节肾脏 TGF-β和 NO，从而直接影响内皮系统；3. 钠摄入影响胰岛素抵抗及代谢综合征，对于代谢的影响可能在肾功能下降中起到一定作用。
有趣地是，饮食中高钠及低钠摄入均增加 CKD 风险。动物实验发现，限制饮食钠摄入加剧载脂蛋白 E 基因敲除小鼠的动脉粥样硬化；限制饮食钠摄入联合 ACEI 加重健康大鼠肾小管间质损伤。另外，有观察性研究发现，低钠摄入活化 RAAS 及儿茶酚胺，这些因素均影响肾功能。
在肾功能正常的人群中，钠摄入和肾脏结局的关系仍不明确，为了研究饮食钠摄入是否影响 CKD 的发生发展，来自于韩国首尔延世大学的 Yoon CY 教授等通过基于正常肾功能社区人群的前瞻性队列研究，评估了钠摄入同 CKD 发生的关系，研究结果发表于 2018 年 4 月的 KI 杂志上。
此研究数据来自于韩国基因组学和流行病学研究（KoGES），为一项基于社区的前瞻队列研究，钠摄入通过 24 小时饮食回忆频率问卷来评估，研究纳入肾功能正常的 3106 位高血压患者及 4871 位无高血压的患者，主要终点事件是 CKD（随访期间出现 eGFR 小于 60 mL/min/1.73 m2和/或出现蛋白尿）。
有高血压及无高血压两组患者年龄中位数分别为 55 岁及 47 岁，男性比例分别为 50.9% 和 46.3%，中位 eGFR 为 92 mL/min/1.73 m2和 96 mL/min/1.73m2，中位随访时间分别为 123 个月及 140 个月，两组分别有 27.8% 及 16.5% 患者发生 CKD。
在调整混杂因素后，多重 Cox 模型显示，高血压患者中，钠摄入<2.08 g/天或>4.03 g/天的患者发生 CKD 的风险远高于钠摄入（2.93～4.03）g/天的患者。然而，在无高血压的研究对象中，不同钠摄入组出现 CKD 的风险并没有显著差异，因此，过高或者过低的钠摄入均增加 CKD 风险，但此种相关性仅在高血压患者中存在。
研究仍存在一些不足：首先，为观察性的队列研究；其次，钠摄入通过饮食回忆频率问卷来评估；最后，没有关于 RAAS 阻断剂使用的信息。仍需要进一步的随机对照试验来明确饮食钠摄入对于肾脏结局的影响。
