心肾综合征（CRS）是心脏或肾脏中一个器官急性或慢性功能障碍导致另一个器官急性或慢性功能障碍的疾病，分为 5 型。Shweta 等人回顾了左心衰（LHF）和 CRS 病理生理学，探讨了肺动脉高压（PH）和单独右心衰竭（RHF）与肾功能障碍的发病机制、临床表现、诊断和治疗，文章发表于 2018 年 J Am Soc Nephrol 杂志上。
LHF 中 CRS 的发病机制
心输出量下降造成射血分数（EF）减少、HF（心力衰竭）以及有效循环血量减少，激活压力感受器，从而激活交感系统，肾素-血管紧张素系统（RAAS）和血管加压素，造成全身和肾脏血管收缩，肾单位代偿性保钠保水，此过程失代偿后肾小球滤过率（GFR）降低。
此外，HF 引起的中心静脉压（CVP）增加与 GFR 降低可造成静脉淤血，引起跨球压力差和血流动力学紊乱，同时还会促进炎症介质、神经激素和内皮细胞活化因子释放，加重心肾功能失代偿，是肾功能不全的另一重要决定因素。
RHF 中 CRS 病因和发病机制
PH（静息时右心脏导管测量平均肺动脉压>25 mmHg）引起右心功能障碍或 RHF 可增加住院患者急性肾脏疾病和 CKD 的患病率，且预后较差，其部分机制和 LHF 导致肾功能障碍相似。
睡眠呼吸暂停和慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 中高碳酸血症程度与肾血流（RBF）和 GFR 下降密切相关。其中，高碳酸血症可降低全身血管阻力，从而影响动脉压，导致动脉压力感受器失常、去甲肾上腺素（NE）和 RAAS 升高，但缓解了 RBF 和钠水潴留。
PH 或慢性血栓性疾病患者周围水肿和腹水常见，且肾脏病病因复杂，晚期常发生利尿剂抵抗。有研究表明 PH 患者血内皮素，心房利钠肽和 NE 浓度增加，但肾素水平正常，且随着肺动脉压力增加，左心室（LV）心输出量、平均动脉压（MAP）降低和 RAAS 激活，水钠潴留发生后，心输出量、MAP 和肾素/醛固酮可恢复正常。
PH 较高患者 LV 输出量可通过两种机制降低。第一，右心室（RV）后负荷增加导致 RV 输出减少，从而导致左心房和 LV 充盈减少。第二，心室间相互作用，即 RV 体积的增加可能是以 LV 体积减少为代价；此外，RV 压力超负荷可导致游离壁长时间收缩，从而引起心室运动不同步及 LV 中隔弯曲。造成 LV 射血分数虽正常，但左心搏量和舒张末容量减少。
静脉淤血也可能是单独 RHF 患者肾功能不全的重要原因。RHF 患者 RV 后负荷高、输出量减少，引起钠水潴留加重，导致肾静脉压升高和 GFR 降低，引起肾功能不全。
RHF 引起的 CRS 的临床表现及诊断
临床表现呈非特异性，可出现 COPD、PH、容量超负荷和淤血相关的体征和症状。对于 PH/RHF 患者，在肾功能恶化出现时应考虑 CRS 的诊断。此外，反映神经激素紊乱、心肌应激和损伤、炎症和氧化应激以及肾滤过损害的多种生物标志物，可协助心衰（HF）诊断和判断预后，但指南认可的钠尿肽在 RHF 中的作用尚未明确。
RHF 引起的 CRS 的治疗
RHF 引起 CRS 的治疗需纠正潜在的可逆过程，包括溶栓/血栓去除术、栓子去除术、经皮介入、持续正压通气、支气管扩张剂、类固醇治疗或肺保护性通气等。血管加压剂和/或强心药适用于血流动力学不稳定的急性 RHF，但缺乏对肾功能影响的数据。
RHF 容量优化复杂。RV 相比 LV，对前负荷增加的反应更敏感，但人 HF 临床研究表明容量复苏适用于 CVP 低且 MAP 良好的患者。容量负荷控制目标为 CVP 10-12 mmHg，注意避免容量负荷过量（液体>2 L），尤其是 MAP<60 mmHg 的患者。
淤血患者可静脉应用利尿剂，但需监测利尿率和评估血液动力学，液体从血管排出过快可导致低血压或肾功能恶化。与仅用临床评估相比，侵入性 CVP 和肺毛细血管楔压测量相比于单独临床评估，可降低肾功能恶化发生率。此外，这些患者应避免或尽量减少肾毒素的使用，如造影剂和非甾体抗炎药。
结论
单独 RHF 导致的 CRS 仍然未被充分认可，而肾功能不全是 RHF 死亡和住院的重要预测因子。右心疾病与肾脏间相互作用互为因果，但病理生理学机制需进一步探讨，有效的生物标志物、诊断或干预措施需要证据补充。
