低钾血症在临床上时不时会碰到，那么是不是钾低就补钾呢？这里有一个低钾血症补钾后死亡的案例分析，值得大家从中借鉴如何正确的处理血钾异常。
▎病例
患者 XXX，男，27 岁，因「鼻塞一年」入院。术前评估无系统性疾病、无家族史、遗传性疾病病史。入院诊断：鼻中隔偏曲，慢性鼻炎。
2019-08-20 行矫正手术。术前未留置尿管、术中未进行血钾监测、术前术后也未记录未记录尿量。术后予以禁食，静脉输注抗生素及补液等对症治疗。
2019-08-21 2:00，患者出现全身无力，心率降低，血压显示 110/50 mmHg，遂予以补液（葡萄糖正常补液）治疗，血清采血送检验科。
2019-08-21 3:00，患者血钾 1.4 mmol/L（参考范围 3.50-5.50 mmol/L），立即给予静脉补钾。
2019-08-21 4:00，患者出现心室纤颤、心脏骤停，抢救无效，死亡。
▎初步讨论
在病例的初步讨论中，参与医生对致死原因的推测分为了两派：
▎血钾异常要考虑的基本知识点：
1. 人体 98% 的钾都在细胞内，我们能测到的只有血钾
当出现低钾血症的时候，我们所知的仅仅是血液中钾离子浓度下降，细胞内是否低钾，是无法测得的。因此，当面对患者低钾的时候，我们要考虑两种思路：第一，患者是真的缺钾，血液和细胞内同时低钾；第二，患者总钾并不低，仅仅是血液中低钾，很可能钾被细胞摄取，这种情况叫做「重分布性缺钾」，即钾总量没有下降，患者并不缺钾，只是血钾进入了细胞，「重分布」了。
2. 见尿补钾！见尿补钾！见尿补钾！
人体排出钾的通路非常有限，只有三种：1）尿液；2）粪便；3）大量出汗。其中 2 和 3 的排出量都十分有限，临床上主要依靠的手段是尿液排出。
总体来说，补钾需要谨慎的一点就在于，一旦我们补进去了，要拿出来就很难了。所以，见尿补钾。
3. 胰岛素对血钾的调节作用
这是一个容易被忽略的点，胰岛素除了我们熟知的调节血糖的作用，还对血钾有着单独的作用。胰岛素会促进细胞对钾的摄取，让更多的钾进入细胞，因此胰岛素升高可能降低血钾。
4. 高血钾症和低血钾症都会引发心律失常
▎复盘病例
现在我们回头再来看这个病例的处理思路和可以选择的其他思路。
患者的低钾血症是怎么来的？
患者为年轻男性，其进行的鼻中隔矫正手术是一个死亡率接近为 0 的小手术。患者在术后禁食期间，医生予以静脉补液，除了抗生素之外补充了葡萄糖。此后患者被发现出现了严重的低钾血症，血钾仅 1.4 mmol/L（参考范围 3.50-5.50 mmol/L）。
这个低钾血症是如何出现的？患者是真的缺钾吗？患者没有尿崩、没有腹泻，没有大量失钾的机会，为什么会低钾血症？
因为补液补了葡萄糖，葡萄糖导致胰岛素升高，细胞摄入钾加强，血钾下降。也就是说患者总钾并不少，他是重分布性缺钾。但是另一个问题来了：普通人并不会因为补充葡萄糖就出现如此严重的低钾血症。
患者本身患有低钾性周期性麻痹（Hypokalemic periodic paralysis），他的细胞 K+通道功能异常，Na+-K+泵活性增强，导致了低钾血症的发生。低钾性周期性麻痹的一个典型症状是周期性麻痹，同时它是一种遗传病。患者本人有周期性麻痹的症状，它的亲戚当中也存在周期性麻痹的家族史。
低钾性周期性麻痹在平时可能并不严重，虽有症状，但未必会影响患者生活，本例患者此前并不知道自己患有此病。
低钾血症补钾问题
低钾血症是会引发心律失常、麻痹、横纹肌溶解、呼吸肌无力等严重并发症并危及生命的情况，在这一病例中，患者在症状上出现了明显的全身无力，由下肢开始表现，无法抬腿，同时实验室检查出现明显的低钾。
当时管床医生请来了心内科医生会诊，心内科会诊表示从症状到检查结果都符合低钾血症的诊断。最终对患者进行了静脉补钾。
一般情况下，补钾首先考虑口服补钾，因为口服补钾吸收较少，相对安全。静脉补钾在紧急情况下使用，有条件应该优先使用静脉泵，本病例条件有限，选择的是静滴。本病例从检查报告上看，确实是严重低钾，医生紧急情况下选择静滴是适当的（此处仅指条件有限的情况下或紧急情况下补钾方式适当）。
患者室颤死亡，为何？复盘到现在，我们已经能想到是由于患者无异常尿液增加，未能做到见尿补钾，因此在总量不缺的情况下补钾，钾补到身体里出不来，机体发生反跳性高血钾，因此出现了心律失常，继续加重出现了室颤，最终发生了死亡。
实际上医院进行了及时和反复的抢救，为什么最终患者还是走向了最坏的结局呢？因为作为旁观者在这里复盘的我们能意识到这是出现了高钾血症，但当事医生当时并不能意识到这点。
由于没有能考虑清楚为何出现了低钾血症，因此难以推断出高钾血症的发生。又由于没有条件进行床旁血气分析，也无法从检查报告中获知这一点。所以他们是按照低钾血症来进行抢救的，患者最终未能救回。
高钾血症如何救治？高钾血症的救治分为三步走！
第一步是最关键也是最重要的：解决心脏毒性。
如果这一步没有做好，后面也不用治了。采取的方案是注射钙剂，原因是：Ca2+ 可以使 RP 与阈电位的距离接近正常，心肌细胞的兴奋性恢复；增强心肌细胞的收缩性；增强自律性。
第二步，降低血钾浓度。
对，这个才是第二步，保住心脏是首要任务。由于人体排钾的方式非常有限，因此要同时采取让血钾进入细胞内，并促进肾脏排钾的措施：
注射碱性溶液：纠正酸中毒（因为高钾血症患者大多可出现酸中毒），恢复肾脏排 K+；
静滴葡萄糖-胰岛素溶液（即前面提到的胰岛素可促进细胞吸收血钾，把血钾降下来）。
第三步，可考虑血液透析。
通过血透的方式把钾过滤掉。
经验教训
问病史还是要详细。患者虽然不知道自己患有低钾性周期性麻痹，但麻痹的症状是可能问出来的。
见尿补钾。患者没有尿崩没有腹泻，钾去哪里了？当事医生没有进一步思考这个问题，甚至会诊的心内科医生也没能整体把握病情，最终院方凭症状和检查报告采取了应对措施。只要在这里进一步思考，就可能发现是重分布性缺钾。
实际上医生在每一步都做了他认为最能挽救患者的选择，但是由于未能正确找出血钾低的原因，导致了此后每一步都使得患者的情况更为严重，最终致命。
我们平时对于病例尤其是预后不好的病例，还是要多思考，即便自己已经做了当下最好的选择，也可以想一想，是否有更深层次和被忽略的原因，是否可以改进。
四川大学华西医学院袁副教授点评：「医生不怕患者的病情重，他怕的是不知道怎么回事。由于没有弄清事实，这位医生做的每一步试图挽救患者生命的措施，都成了患者的『催命符』。」
上海交通大学医学院附属瑞金医院某教授点评：「正常情况下在补钾过多时，尿钾也会随之增加。而这位患者在术前术后并未记录尿量及尿钾水平，不排除肾功能存在问题。其次，这位患者有遗传性低钾性周期性麻痹，术前并未能询问出患者有遗传病史，不能排除低血钾引起的呼吸肌麻痹所导致的死亡。另外，患者若存在低钾，床旁心电图应会有特征性表现，该病例也未体现。」
还有一点就是，很多基层医院的五官科等科室，因为手术小，不太关注患者的病史和电解质水平，这位患者甚至都未留置尿管，值得警醒！
1. Updated Treatment Options in the Management of Hyperkalemia.February 16, 2017
2. 袁发焕. 慢性肾衰竭高钾血症的预防与处理 [J]. 中西医结合肾病杂志.2013,14(8):659-662
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