房颤（AF）是最常见的也是较危险的导致缺血性卒中的原因之一。在美国人群中发生房颤的患者有510万之多，并且预计2050年将达1600万。其中约1 /4 的AF事件是在卒中症状发生不久后，通过持续心电图监测被发现的。
研究人员就卒中后房颤是如何发生的，其对卒中复发事件预后的影响，以及对卒中后房颤治疗与预防的方法这些热点话题，进行激烈讨论。
西安大略大学的Sposato博士等在4月1日的Neurology杂志上，发表了相关的观点与评论文章。文章旨在提供一些回答这类问题的线索，即通过一系列假设证据来支持“在一些缺血性卒中后房颤事件中，神经性病理生理机制为其主要决定因素”这一观点。
房颤的病例生理机制是复杂的，并且目前已知的并不全面。大脑通过植物神经系统途径对心律进行最高控制，该途径可受脑损伤（缺血性卒中）或系统性炎症影响。具体见图一：
（图一：引发卒中后房颤的神经源性机制）
另外还应该考虑，涉及卒中后房颤的，不同于植物神经功能紊乱及炎症因素的病理生理机制。研究者发现睡眠时卒中后房颤发生率的，为清醒状态发生的3倍之多。基于这个发现，呼吸睡眠障碍（SDB）被认为涉及卒中后房颤的病理生理机制。SDB，AF和卒中的关系非常紧密。
AF发生的风险在呼吸睡眠障碍（SDB）的患者中为正常睡眠患者的4倍，并且SDB与清醒时的卒中也有关。卒中后患者SDB发生率高达86%，AF可以使缺血性卒中及短暂性缺血发作的患者，睡眠呼吸障碍的发生几率翻倍。对觉醒型卒中（指患者在睡觉时无新发卒中症状,但在觉醒后患者本人或目击者发现其出现卒中症状）后房颤更高发作频率的有利解释是，先前有未注意的SDB相关阵发性房颤发作。（见图二：）
（图二：睡眠呼吸障碍，觉醒型卒中及卒中后房颤相关的病理生理途径）
卒中后房颤作为觉醒型卒中的原因：
卒中后房颤作为觉醒型卒中的结果：
另外，由于岛叶频繁涉及卒中后房颤，在夜间卒中发生时，岛叶或其它皮质梗塞可能会增强本身入睡时植物神经不稳定性。从而有利于第二天的阵发性房颤的检测。上述病理生理机制也可能在有心脏结构损害的患者中发生，因此，在缺血性卒中患者子集中，神经性及心源性因素的混合可能会起作用。
如今3个因素目前正在改变卒中的管理：
1.新型远程监测心率节律技术的进展，增加了诊断为房颤患者的数量。
2.新型口服抗凝剂的问世，许多医生倾向于使用它们（因为用药程序简单，不需监测国际标准化比值INR等）
3.越来越多关于房颤文章的问世，人们对房颤的关注也日益增多。
以上3点导致了卒中患者因为房颤而进行抗凝治疗比例的增高。因为目前的指南建议诊断为AF的缺血性卒中患者都应使用口服抗凝剂。尽管这项建议有助于更多的患者接受口服抗凝剂的治疗从而阻止更多卒中事件的发生。但是，卒中后患者检测到的房颤，可能是持续短暂的非复发现象；这就导致抗凝治疗的患者暴露于不必要的出血风险中。
本文提供的假设，支持缺血性卒中后房颤发生发展，涉及神经源性病理生理机制的观点。而将来的研究需要比较卒中前及卒中后不同时间段内检测到的房颤的复发率。并且，需要鉴定那些卒中后检测到的房颤患者，是真正新发的房颤还是预先存在的无症状的房颤。
