肾功能衰竭是急性粒单核细胞白血病（AML-M4）及急性单核细胞白血病（AML-M5）的常见表现，通常由肾小球及肾小管功能异常导致，预后不良。治疗方面并无指南推荐。
Elliot B. Tapper等近期在American Journal of Case Reports杂志发表78岁男性AML-M5患者合并急性肾功能衰竭（ARF）一例，经治疗后肾功能成功逆转，现编译如下。
患者为78岁男性白人，有房颤、高血压、血脂异常等基础疾病，发热、呼吸困难、乏力、咽痛一周，少尿2天入院。
入院查血常规：白细胞计数340*109/l，血小板59*109/l，红细胞压积26.9%；血清学检查：钠 140mmol/l，钾4.0mmol/l，氯101mmol/l，磷酸盐 0.9mmol/l，尿素氮 49mg/dl，肌酐 7.7mg/dl，尿酸 16.2mg/dl，乳酸脱氢酶 1329IU/L。尿液检查含大量白细胞，形似原始细胞。
胸片显示双肺浸润，提示白血病细胞浸润或感染。双侧肾脏超声显示，肾脏大小正常，无肾盂积水。
骨髓活检提示，99%抽出物是大细胞核的大细胞，异常的细胞核中含有开放染色质，核仁明显，核质比正常，胞质噬碱性，偶见空泡，与原始细胞相符。细胞含量接近100%。不成熟细胞间隙浸润，与骨髓常规中原始细胞占99%的比例相符。
细胞标记分析提示，外周血/骨髓中分离的细胞主要表达不成熟抗原：CD34，HLA-DR，髓系相关抗原：CD117，CD13(dim)，CD11C，CD64(subset)，以及CD71，淋系相关抗原CD7，此外，CD10(cALLa)、B细胞抗原，以及其他T细胞抗原CD2、CD3、CD5、CD4、CD8、CD33、CD14、CD41、CD56、血型糖蛋白A均为阴性。
总体诊断符合AML，FAB分型M5，无染色体异常，未见FLT3和NMP1突变。
充分告知诊断后，患者选择积极治疗，并入住ICU。静脉输液（5%葡萄糖溶液加150mEq/L碳酸氢钠，滴速初始250ml/hr，后125ml/hr），抗生素（头孢吡肟），羟基脲1000mg bid，拉布立酶降尿酸，以及三次降白细胞治疗、静脉血液透析（CVVHD）。紧接着诱导治疗（依达比星9mg/m2 d1，12mg/m2 d2-3）。
第四天，患者白细胞计数升至正常水平，肌酐降至1.3mg/dl，尿酸降至5.9mg/dl，停止血液透析。第五天开始阿糖胞苷7天持续静脉输注，100mg/m2/d。第二十八天，外周血计数恢复正常，骨髓相没有过量原始细胞，基本正常。因为肠球菌血症、念珠菌血症、肺曲霉菌病以及胃肠道出血，病情一度复杂，但是患者克服重重难关，终于在第44天恢复健康，出院回家。
接下来，患者接受6个周期巩固化疗（低剂量依达比星和阿糖胞苷）。首次缓解后14个月复发，使用克罗拉滨和阿糖胞苷再次诱导治疗，获得二次缓解。接着使用克罗拉滨、阿糖胞苷巩固化疗，6个月后再复发。地西他滨再次治疗后引发胃肠道病毒感染，急性肾小管坏死，需要血液透析。此时，患者选择姑息治疗，并于首次发病22.5个月后死亡。
白细胞增多、ARF和骨髓浸润是AML常见的临床表现，尤其在M4、M5中。这也可能是引起它们预后不良的原因。ARF、蛋白尿、低钾血症和低磷酸血症共存是AML-M4/M5分型的特征性表现，在其他分型中未见报道，通常由肾小球和肾小管的功能异常引起，且预后不良。
尽管ARF是AML十分常见的临床表现，但针对此类情况的治疗指南还未颁布。仅有部分文献报道病例：一例AML-M5患者，有白细胞增多，但无需肾脏替代疗法，化疗后肾脏衰竭和肾小管功能障碍得到缓解。在另一病例中，一名AML-M4儿童患者尝试肾脏放疗失败后，血液透析的同时使用低剂量化疗，不仅成功逆转肾衰竭，白血病也获得缓解。
此次报道的病例临床特征包括：AML-M5、白细胞增多、ARF、低磷酸血症，持续肾脏替代治疗及全剂量化疗后，肾衰竭与肾小管功能障碍完全逆转。据研究者所知，这样的情况尚属首例。
过去有研究表明，M4/M5患者最终都会出现蛋白尿，50%有氮质血症，主要因为原始细胞直接浸润肾脏。肾脏体积增大能提示白血病细胞浸润。另外尸检提示，M4/M5患者几乎均有肾脏白血病细胞浸润，即使有的只能从显微镜中观察到。
此病例提示，肾衰竭可能会加重AML临床表现，但恰当的治疗能获得迅速缓解。
AML合并肾衰竭时，不需要调整化疗剂量，连续肾脏替代治疗能促进疗效。另外需要特别指出，即使在老年患者中，有较好疗效的积极治疗应该被使用，在对病情有缓解作用时不应被列为禁忌。
