高血压在常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）中很常见并且出现较早，与肾脏总体积（TKV）增大，疾病进展至终末期肾脏病（ESRD）以及心血管原因的死亡都有关。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活可能会通过有丝分裂效应促进肾脏囊肿生长。这一假设在动物实验中已获证据支持，但在ADPKD患者中尚未进行充分评估。还不清楚在ADPKD患者中更积极的降压治疗或增加RAAS抑制剂的使用能否延缓疾病进展至ESRD。
2014年11月的新英格兰医学杂志上发表了Schrier等人进行的一项随机，安慰剂对照的临床试验的结果：严格的血压控制与ADPKD患者TKV增加的速度减慢有关，而与eGFR的总体变化无关，会导致左心室质量指数（LVMI）和尿白蛋白排泄更大程度的降低，但双重RAAS阻滞并不能显著改善TKV增加的速度和eGFR下降的速度。
研究者将558例合并高血压的ADPKD患者（年龄15-49岁，估测的肾小球滤过率eGFR>60ml/min/1.73m2）以1:1的比例随机分至标准血压靶目标组（120/70-130/80mmHg，SBP组）或低血压靶目标组（95/60-110/75mmHg，LBP组），以及随机分至血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI赖诺普利）联合血管紧张素受体阻断剂（ARB替米沙坦）组或赖诺普利联合安慰剂组。
使用1.5T-MRI检测参加者基线时，24个月，48个月和60个月时的TKV，LVMI和肾血流量。试验的主要结果是TKV年度变化的百分比，次要结果包括eGFR变化的速率，尿液醛固酮排泄，尿白蛋白排泄，左心室质量指数（LVMI）和肾血流量。最终有423例（75.8%）患者完成了整个试验。
LBP组 vs SBP组
两组患者的基线特征没有差异。整个试验过程中，两组患者的血压水平均有显著性差异（96个月时，LBP组较SBP组收缩压降低13.4mmHg，舒张压降低9.3mmHg)。
TKV年度增加的百分比在LBP组中显著低于SBP组（5.6% vs 6.6%）。69个月时，LBP组和SBP组中TKV较基线水平分别增加了38%和44.2%（1636ml vs 1788 ml）。亚组分析提示：低血压对TKV增加速率影响最显著的是男性患者，基线TKV大于中位水平的患者，年龄小于30岁的肾脏体积≥75th百分位数的患者。
eGFR的总体变化在LBP组和SBP组中相似（分别是-2.9ml/min/1.73m2和-3.0ml/ min/1.73m2）。短期阶段eGFR的下降在LBP组中较SBP组中更显著（-3.1ml/ min/1.73m2/4个月 vs 0.5ml/min/1.73m2/4个月）。长期阶段eGFR的下降在两组之间并无显著性差异（-2.7ml/min/1.73m2/年 vs -3.1ml/min/1.73m2/年）。
与SBP组相比，LBP组尿白蛋白排泄率降低更多（-3.77%/年 vs 2.43%/年），LVMI降幅更大（-1.17g/m2/年 vs -0.57g/m2/年）。两组患者的尿液醛固酮排泄水平较基线明显降低，肾血流量的降低在两组之间相似，但肾血管阻力在SBP组较LBP组增加的更明显。
研究结束时，LBP组患者出现眩晕和轻度头晕的比例较SBP组更高（80.7% vs 69.4%）。死亡，严重心血管事件或肾脏事件，高钾血症，急性肾损伤和癌症事件的发生率在两组间没有显著性差异。
赖诺普利+替米沙坦组 vs 赖诺普利+安慰剂组
两组患者的基线特征没有差异。虽然长期阶段两组患者的血压水平有所不同，但仅仅只在第4个月和第12个月随访时，赖诺普利+替米沙坦组患者较赖诺普利+安慰剂组患者的血压更低。
两组患者TKV增加的速率相似（6.0%/年 vs 6.2%/年）。赖诺普利+替米沙坦组TKV增加了40.5%，赖诺普利+安慰剂组TKV增加了42.2%（6个月时TKV分别是 1777ml vs 1655ml）。
两组患者eGFR降低的速率相似（分别是-3.0ml/min/1.73m2和-2.86ml/min/1.73m2），尿液白蛋白排泄率和尿液醛固酮排泄率相似，LVMI较基线水平有显著相似的降低。两组患者具有相似的肾血流量降低和肾血管阻力增加。
高钾血症，急性肾损伤和癌症在两组患者中具有相似较低的发生率。赖诺普利+替米沙坦组患者较赖诺普利+安慰剂组患者的住院风险低。与赖诺普利+安慰剂组患者每月无变化相比，赖诺普利+替米沙坦组患者发生肾结石的风险逐月降低。
本研究证实双重RAAS阻滞和严格血压控制在年轻的肾功能相对较好的伴有高血压的ADPKD患者中是安全的。TKV生长的速度和eGFR降低的速度并未受到双重RAAS阻滞的影响。严格的血压控制与TKV增加速度降低有关，而与eGFR降低的速度无关。包括LVMI和尿白蛋白排泄在内的次要结果指标的改善同样也提示了严格血压控制的获益。
