50 年前，高钾血症的治疗仅限于阳离子交换树脂的应用。现如今，血液透析、利尿剂、钙剂、胰岛素和碳酸氢钠等用来治疗高钾血症。然而，这些传统的治疗也值得思考其优劣性。即将有两种新药的问世，为高钾血症的治疗带来福音。最近，Richard 教授等在 kidney International 杂志上发表了关于高钾血症治疗新进展的文章。
明确高钾血症的诊断
假性高钾血症由静脉采血方式不准确、实验检查处理过程不当、溶血反应、血小板增多症、白细胞增多症引起。为了排除假性高钾血症，需注意血小板诱导的血清高钾血症，淋巴细胞诱导的血浆假性高钾血症，晃动引起的假性高钾血症。
高钾血症的心电图表现
血钾升至 5.5～6.5 mmol/L，出现 T 波高尖、PR 间期延长、血钾进一步升高出现 QRS 波宽大畸形、束支传导阻滞、室速、室颤、甚至心室停搏。但是心电图用于诊断高钾血症并不敏感。
高钾血症的治疗方法
1. 静脉补钙：钙能够拮抗细胞内高钾对阈电位和脉搏波的影响，高钾血症患者常规使用 10～20 ml 10% 葡萄糖酸钙静脉注射。高钾血症对心脏节律的不良影响，使用地高辛需考虑其潜在副作用。
2. 促进细胞内钾吸收：骨骼肌储存人体超过 70% 的钾，通过钠-钾泵转运细胞外钾入胞维持钾稳态。胰岛素、β-2 激动剂、碳酸氢盐能加速细胞外钾入肌细胞内，这些药物广泛用于严重高钾血症。
（1）胰岛素：严重的高钾血症使用 10U 常规胰岛素，治疗一个小时后会出现低血糖的原因：葡萄糖用量不足以抵抗外源性胰岛素作用；胰岛素的半衰期在终末期肾脏病（ESRD）患者延长。基于生理学及药代动力学研究，对于 70 kg 患者最合理的治疗方案是：短效胰岛素 6 U 负荷剂量后，继续短效胰岛素 20 U/h+葡萄糖 60 g/h。仍然还需临床试验评估这些治疗方案。
（2）β2 受体激动剂：使用沙丁胺醇血清钾 30 min 内下降 0.3～0.6 mmol/L，β2 受体激动剂联合胰岛素降钾更明显，并且低血糖发生率较单纯使用胰岛素低。但是其与足量胰岛素联合足量葡萄糖的优劣尚未比较。
（3）碳酸氢钠：碳酸氢盐使骨骼肌通过促进 Na-HCO3 同向转运体和 Na-H 交换，从而增加细胞内钠，进一步激活钠钾 ATP 酶活性。CKD 患者滴注 5% 右旋糖苷含碳酸氢钠溶液 4 h，碳酸氢盐每升高 10 mmol/L，血清钾平均下降 2 mmol/L。
（4）「鸡尾酒」疗法：1954 年 Meroney 和 Herndon 将 400 ml 25% 葡萄糖+50 U 常规胰岛素+50 mmol 碳酸氢钠+钙剂应用于士兵外伤后急性肾损伤（AKI）出现的高钾血症患者。Janjua 教授等使用乳酸钠替代碳酸氢钠控制青少年和儿童高钾血症，取得疗效。
3. 清除血钾：降低体内总钾的措施包括降低钾的吸收、增强钾排泄、透析清除。提高血钾的食物有柑橘类水果、土豆、西红柿、含钾盐等；增加血钾的药物有：钾补充剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素 II 受体拮抗剂（ARB）、甲氧苄啶、碳酸酶抑制剂、肝素、保钾利尿剂、地高辛、β受体阻滞剂、非甾体抗炎药等。
（1）透析治疗：血液透析是清除过多血钾最有效的治疗方式，降钾效率依赖于从细胞外液清除和细胞内补充的速率。对于 70 kg 的患者，从细胞外液中清除14mmol 钾，降低血浆钾1mmol/L。当血泵流速 0.3L/min，血浆比透析液浓度>5mmol/L，血钾在数分钟内下降。4h透析时间可清除100mmol 钾，注意透析结束后血钾反弹。
（2）尿液排泄钾：肾脏功能、泌尿系统结构正常保证尿液清除血钾。使用氢化可的松、碳酸氢钠促进钾排泄，大剂量激素会出现醛固酮抵抗。
（3）降钾树脂：降钾树脂是一种通过 Na-K 交换的阳离子交换树脂。大剂量降钾树脂会出现肠梗阻，一项双盲随机安慰剂对照试验分析了 33 例 CKD 中度高钾血症（5.0～5.9mmol/L）患者，结果发现持续 7 天服用 30 g/d 不含山梨醇的降钾树脂降钾优于安慰剂。
Chernin 教授等回顾分析心脏病患者服用目标剂量 RAAS 阻滞剂，血钾 ≥ 6.0 mmol/L，长期服用 15 g/d 不含山梨醇的降钾树脂 289 个月，血钾从 6.4±0.3 mmol/L降至 4.6±0.6 mmol/L。此研究未设立对照组，也没有定期随访血钾的变化。而与降钾树脂相关胃肠道并发症如结肠坏死、穿孔也有报道。
（4）Patiromer ：Patiromer 的活性成分主要是α-氟羧酸钙，体内外研究证实其呈剂量依赖性降钾，剂量 15～30 g/d 增加 15～20 mmol 钾排泄；如果限制钠钾饮食，Patiromer 7 小时内降低血清钾达 0.23 mmol/L；一项纳入 603 例高钾血症患者的多中心随机对照实验证实其能将高血钾降至正常水平。一项 52 周开放性研究证实其安全性，其副作用表现为 8.6% 患者在治疗第 1 个月发生低镁血症。由于进行钾-钙交换降钾，可出现钙紊乱和异位钙化风险。为避免药物的相互影响，建议 6 h 后服用其他药物。
（5）锆硅酸钠 ZS-9：ZS-9 是一种对 K+、NH4+高选择性的晶体结构，大鼠体内试验证明其剂量依赖性降钾。一项纳入 1101 例高钾患者的随机对照试验证实其能有效维持正常血钾；一项为期 28 周的开放试验也证实了其安全性，胃肠道副作用较小，服用 10 g/d 和 15 g/d 的 ZS-9 发生水肿的副作用分别是 6% 和 14%。45 例血钾>6 mmol/lL的患者服用 ZS-9 的剂量为 10 g，1 h 降钾 0.4 mmol/L，2 h 降钾 0.6 mmol/L，4 h 降钾 0.7 mmol/L。
高钾血症的治疗人群
血清钾达到多少被认为是严重或者需要紧急治疗的观点不一。一般认为血清钾>6 mmol/L伴随心电图改变比较严重，血清钾>6.5 mmol/L需要紧急干预。然而一个小样本研究发现血钾>6mmol/L的院外患者预后较好。一项纳入 242 例血钾>6mmol/L的住院患者的试验发现延迟治疗也未出现死亡。
高钾血症的死亡风险：一项纳入 245808 例退伍军人为期 1 年的回顾性分析发现，血钾 5.5～6.0mmol/L的CKD 患者其死亡风险是血钾<5.5 mmol/L的2.73倍，血钾>6mmol/L 时的死亡风险是血钾 5.5~6.0mmol/L 患者的 13 倍。血钾 5.5～6 mmol/L时的绝对死亡率是0.2%，血钾>6mmol/L时的绝对死亡率是0.9%。
因此控制高钾血症与降低死亡率、延缓慢性肾脏病（CKD）进展、延缓透析、改善心衰预后等结局相关的研究值得进一步探索，否则，50 年后高钾血症的治疗仍然令人沮丧。
