在丹麦哥本哈根举行的第 55 届欧洲肾脏透析移植协会（ERA-EDTA）2018 年会刚刚结束。在上一期的速递中，我们分享了肾小球疾病的研究进展。这一期，我们重点关注慢性肾脏病 (CKD) 及其相关并发症的研究进展。
痛风，CKD 患者中常见但有难以处理的合并症——Jacub Zavada，捷克
1. 痛风是一种由于高尿酸血症，尿酸结晶在关节腔蓄积导致炎症性关节疾病；
2. 人体 70% 的尿酸是从肾脏排泄，因此，痛风可以说是一个肾脏相关疾病；
3. 随着 CKD 进展，痛风的发病率逐渐升高；
4. 痛风治疗包括两方面：缓解症状（抗炎药物：非甾体类抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素、IL-1 抑制剂）、减少尿酸沉积（降尿酸干预：饮食、黄嘌呤氧化酶抑制剂、促尿酸排泄药物、尿酸酶）；
5.CKD 患者的降尿酸疗法：别嘌醇初始计量 50～100 mg/天，可能需要根据 eGFR 调整计量；
6. 非布司他对于轻中度 CKD 有效，无需调整计量；
7. 促尿酸排泄药物对于晚期 CKD 患者，效果不佳；
8. 尿酸酶（Pegloticase）可能对于晚期 CKD 患者仍有效，目前未在欧洲销售；
降糖药钠糖共转运体 2（SGLT-2）抑制剂能延缓 CKD 进展吗？——Christoph Wanner
1. EMPA-REG 研究中，Empagliflozin 10～5 mg/天能减少复合肾脏结局（肌酐翻倍或肾脏替代治疗）风险 46%；
2. CANVAS/CANVAS-R 研究中，canagliflozin 100～300 mg/天能减少复合肾脏结局（eGFR 下降 40% 或开始肾脏替代治疗）风险 40%；
3. SGLT-2 抑制剂能使肾脏排钠排糖，伴随渗透性利尿作用，能通过调整容量负荷、器官淤血以及降低血压等，具有潜在心血管保护作用；
4. SGLT-2 抑制能增加输送至致密斑的钠浓度，促进腺苷酸的生成和收缩入球小动脉，减少肾小球内高滤过，从而减少蛋白尿和延缓肾功能下降，此效应独立于 RAS 抑制剂、噻嗪类或袢利尿剂使用与否；
5. SGLT-2 具有较好的安全性，低血糖、高血钾或急性肾损伤等风险较低；
6. SGLT-2 增加真菌性生殖器感染风险，但不增加泌尿系感染风险；
n-3 多不饱和脂肪酸 PUFAs 在 CKD 患者中的作用——Anupam Chandra，挪威
1.n-3 PUFAs 是人体必需脂肪酸，不能被人体合成，只能通过饮食，如海鲜（肥海鱼）、某些果仁和植物中摄取；
2.n-3 PUFAs 能通过细胞磷脂层，进而进入细胞核，上调抗炎及脂氧化基因的表达；此外 n-3 PUFAs 能进入循环，抑制花生四烯酸，产生具有抗炎作用的细胞因子；
3. 流行病学研究提示 n-3 PUFAs 水平与肾功能下降呈负相关；
4. 糖尿病患者中，n-3 PUFAs 越高，与炎症相关的肾功能下降越慢；
5. 一项病例对照研究中，血透患者 n-3 PUFAs 越高，心脏猝死的风险越低；
6. 一项队列研究中，血透患者 n-3 PUFAs 越高，全因死亡风险越低；
