肾内版豪斯医生:说说高钾血症

2018-08-23 20:14 来源:丁香园 作者:刘松
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团队简介

豪斯医生:因其高超的肾脏专业分析技能而世界闻名,也为新培训的肾病法老,内科住院医和转科的医学生提供最全面详尽的肾内科疾病诊断和治疗的分析。

小强医生:二年级肾内科法老(fellow)。

Dr Aldo:一年级肾内科法老(fellow)。

病例分析

小强:今天有个病例要向您请教!

豪斯正无聊的看着窗外等待新转科医学生的到来。

豪斯(好奇):终于等到有趣的事情了,我已经无聊很久了。

小强:这是一例高血钾的病人。

豪斯(微笑):哈!电解质紊乱,这是肾内科最有趣的部分!但遗憾的是从来没有病人会因为你解决了他的酸中毒而感激你。

Aldo:这里有一位 81 岁的男性患者,他的血钾浓度为 7.5 mmol/L。

豪斯(打断了 Aldo):我不需要这些信息…。OK,原来是新来的法老。首先欢迎你来到肾内的神奇世界。这个高血钾的病人是你的吗?这很好!

Aldo:是的!钾也和我的姓氏 Aldo 有很大的关系。

小强:豪斯医生,我们重新检查了血钾浓度为 8 mmol/L; 正如像您猜的那样,他的肌酐是正常的(0.6 mg/dL),GFR 为 85 mL/min。

豪斯:肾脏损伤合并高血钾是非常无聊的病例。但是高血钾合并正常肾功能对肾脏医生可以说是一场盛宴。

小强(有点得意的低声和 Aldo 交流):我告诉过你这个病人有点神秘的。

豪斯:请问高血钾的原因有哪些?

Aldo:摄入过多?

豪斯:其实单纯的钾摄入过多不是一个高血钾常见的原因,除非这个病人有肾脏钾排泄异常。如果病人的 GFR 较低或者醛固酮减少,中等程度的钾摄入增多就会引起高血钾,否则,单纯的摄入过多引起的高血钾是很少见的。

小强:转移?

豪斯(笑):转移到哪里?

停顿。

小强(有些紧张的回应):转移出细胞?

豪斯(看着小强):你准备每个问题都只说一半吗?下次请说完你的整个想法。

Aldo:胰岛素缺乏和高渗透压可以引起钾离子的转移。胰岛素可以促进钾离子进入细胞,所以胰岛素缺乏引起的高血糖会引起高血钾。血浆渗透压的升高可以导致水从细胞内转移出来而变成细胞外液。这个过程也伴随着钾离子的同向运动。β2 肾上腺素受体的激活也会促使钾离子向细胞内移动从而导致血钾浓度的降低,   因此β2 受体阻断剂可以导致高血钾。这个病人既没有血糖升高,也没有服用β2 受体阻断剂。

小强(炫耀的语气):酸中毒也可以导致高血钾。有酸中毒的病人(比如酮症酸中毒和乳酸酸中毒),过多的氢离子进入细胞内后从而导致钾离子细胞外移。这种跨细胞的移动部分是因为要保持细胞膜的电中性(electroneutrality)。但是这个病人的实验室检查并没有显示酸中毒。

豪斯(生气):你说的并不正确。有机酸中毒(比如酮症酸中毒和乳酸酸中毒)并不像无机酸中毒那样引起明显的高钾血症。

小强(打断豪斯):但是我看到很多酮症酸中毒的病人合并高血钾啊!

豪斯(打断小强):Aldo 刚刚说了!酮症酸中毒引起高血钾的原因是胰岛素缺乏和血浆渗透压升高,而不是酸中毒。

小强(尴尬):哦,不好意思,我错了。

小强:但是我认为高血钾最常见的原因是肾脏钾离子分泌异常减少。

豪斯:请继续。

Aldo(抢着回答):肾脏分泌钾离子的细胞主要为主细胞(Principal cells),这些细胞主要分布在远曲小管近段,远曲小管末端,连接小管和集合管。

豪斯:维持肾脏钾离子正常分泌的三个重要因素:(1)醛固酮分泌正常。(2)肾脏对醛固酮的反应正常。(3)远端小管钠和水的分泌排泄正常。

小强(紧张):我正想说的就是导致肾脏钾离子分泌减少的原因就是:醛固酮分泌减少;肾脏对醛固酮的反应下降;再就是低血压和急性肾衰引起的远端肾小管钠离子浓度降低。

Aldo(打断小强):谢谢补充!

豪斯:两位说的都很好。

小强:但是我们的病人肾功和血压正常,而且尿量也很好。我也不认为他有醛固酮分泌的问题。血碳酸氢根正常说明也没有远端肾小管酸中毒的迹象。患者也没有用肝素和保钾利尿剂。

Aldo(自信):您知道吗?他的白细胞计数是 796,000/cm3,曾经诊断为慢性淋巴细胞白血病。在急诊,由于高血钾,他接受了静脉氯化钙,葡萄糖,胰岛素和树脂的将钾治疗。12 导联心电图未见任何变化。

豪斯:我喜欢你说的!我喜欢!你们这些小伙子总喜欢把重要的信息隐藏起来!

小强:我们又做了一个血钾的检查显示他的血钾已经升高到 9.8 mmol/L。但是重做的心电图还是没有显示任何异常变化,也没有任何高血钾的症状。

豪斯:所以你的意思是这个病人有假性高钾血症?

Aldo(困惑):那好吧!但是我们怎么证明他是假性的呢?

豪斯:现在让我们一次性解决这个困惑。这个病人没有糖尿病和肾功能异常,除了很高的白细胞计数和致命的高血钾其他的实验室检查都是正常的,你们看到他的时候,他依然在病房里谈笑风生。显然这是不对的,并且他的两次 ECG 检查也未见异常。如果他的血钾是真实,他现在就应该有正弦波(sine waves)。

小强:嗯。但是慢性淋巴细胞白血病可以引起这个程度的高血钾吗?

豪斯:慢性淋巴细胞白血病最常见的电解质紊乱就是假性高钾血症。第 1 例相关的病例报告是在 1970s,随后又有一些相关的报告。

Aldo(插话):我听说过一个大型的研究。在 1997 年到 2014 年期间明尼苏达州肿瘤登记中心有 300 多慢性淋巴白血病的病人,研究者发现白细胞计数每升高 10 × 109/L,血钾就会升高 1.4。当白细胞计数低于 50 × 109/L 时,血清钾离子浓度升高的中位百分比是 1.7%,但是如果白细胞计数 100 × 109/L 时,这个中位百分比可以高达 8.1%。这是第一个也是唯一一个系统性观察慢性淋巴细胞白血病病人血清和血浆钾的研究,也说明慢性淋巴细胞白血病病人假性高血钾的存在。

豪斯(惊讶):通常我不喜欢和大家讨论随机的研究。但是你很棒,你是怎么记住这些东西的?然而,据我所知没有特殊的方法可以根据白细胞计数来推断血清钾的浓度。

Aldo:白细胞升高引起的假性高血钾是非常少见的。最常见的三个原因是物理性原因导致的:静脉穿刺,溶血和运动引起的钾离子从肌肉细胞的外移。但是当血小板计数很高(500,000/μL),比如血小板增多,这时测得的血清钾的浓度会升高,因为当检查血清钾是钾离子会从凝固脆弱的血小板释放出来。但是如果这时候检查血浆钾浓度(肝素抗凝的情况下),这时候的钾浓度应该是正常的因为没有钾离子从凝固的血小板中释放出来。血小板每升高 1000 × 109/L,会导致血浆钾升高 0.2 mmol/L 而血清钾则升高 0.7 mmol/L。因此,血清钾一般要比血浆钾浓度高。于此相似,白细胞增多症也可以导致血钾水平升高。

小强(紧张和嫉妒):那应该怎样得到准确的钾离子浓度呢?

Aldo:我将检查血浆钾浓度。如果血清钾浓度和血浆钾浓度之间相差大于 0.3 mmol/L,我们就可以认为患者有假性高钾血症。

豪斯一直保持微笑。

几个小时后:

Aldo:血浆钾浓度为 7 mmol/L。现在怎么办?这一定是准确的。

豪斯:你确定?

小强:常规的血清分析在凝血过程中钾离子从破碎的白细胞中释放出来,从而导致测定的血清钾水平升高。但是在慢性淋巴细胞白血病,甚至血浆钾浓度也会升高。这是因为严重的白细胞增多可以导致代谢燃料(比如碳水化合物)的严重消耗而损害 Na-K ATP 酶的活性从而使钾离子从大量的白细胞内释放出来。尽管当血小板升高时,血清和血浆的钾浓度的差异可以判断假性高钾血症。但是白细胞升高的假性高钾血症就可能没有这么简单区别了。对于慢性淋巴细胞白血病,还可能发生另外一种罕见的电解质紊乱,那就是反向假性高钾血症(reverse pseudohyperkalemia)既血浆钾浓度高于血清钾浓度。虽然机制还不是很清楚但是有可能是由于恶性血液肿瘤细胞在气动管(pneumatic tubes)运输,处理或者离心过程中增加了对肝素介导的细胞膜损伤的敏感性而导致的。

豪斯:非常好!

Aldo:所以如果血浆和血清钾都升高时,我们仍然需要考虑假性高钾血症,我们是不是应该从静脉血气中做一个全血钾浓度?

豪斯:让我们试试这个吧!

几个小时后:

Aldo:静脉血气的钾浓度也是 7 mmol/L。

小强(带着假笑):血液样本的采集和分析时间可以消除一些不准确的发现。因此静脉和动脉的血气分析中钾浓度的测定更容易得到准确的钾离子浓度。但是我们应该注意静脉标本与动脉标本相比需要更大的机械压力,所以动脉血气分析中的钾测定会更准确一些。

Aldo(对小强有些不满):好了!我们是不是还要做一个动脉血气分析?

豪斯:请做一个吧!

几小时后:

小强(松了一口气):动脉血气的钾浓度为 4.5 mmol/L.

豪斯:非常棒。像往常一样,肾内科医生再次解决了难题。让他们停止检查血清钾浓度,用动脉血气分析来检查钾浓度。也许,do no harm-送病人回家才是我们应该做的。白细胞增多引起的假性高钾血症的机理还不是十分明确。但是当我们遇到一个白细胞增多的病人钾浓度升高,但没有高血钾的临床症状,没有酸碱平衡失调,没有肾功能异常和正常心电图的情况下,我们应该考虑假性高钾血症。不像血小板增多症,白细胞增多时,血清钾和血浆钾浓度都可能是不准确的。动脉血气分析的钾离子浓度可能是唯一能准确反映血中钾离子浓度的方法。大家都表现的非常棒,走,让我们去喝点纽约风格的咖啡。我觉得我今天应该再来一根香蕉庆祝一下!


本文翻译改编自 ASN Kidney News 的 Detective Nephron 系列

作者单位:Staten Island University Hospital

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编辑: 徐德宇

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