尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）在糖基磷脂酰肌醇的锚定位点裂解生成可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）。uPAR可以引起很多细胞内反应，包括细胞粘附、分化、增殖和迁移，其作为一种多功能的细胞信号协调器，与各种病症有关。
suPAR是免疫系统活化标志物
健康个体存在低水平的suPAR，其具有中性粒细胞转移和干细胞活化的作用。在各种病原导致的感染性疾病时，suPAR血清浓度升高，包括病毒感染（HIV和汉坦病毒）、分枝杆菌和疟疾。炎性疾病患者，suPAR水平也升高，包括关节炎、感染性肠炎。所以，suPAR被认为是免疫系统活化（低级）的标志物。
suPAR可预测全因死亡与反复性MI
在普通人群中，suPAR浓度升高与心血管事件的风险增加相关。对于ST段抬高的心肌梗死（MI）与非ST段抬高的急性冠脉综合征患者，suPAR可以预测全因死亡和反复性MI。对于危重患者，suPAR与器官衰竭的标志物相关，是ICU死亡率和长期死亡率的预测因子。
CKD患者中suPAR的作用
慢性肾脏疾病（CKD）患者存在suPAR的蓄积，suPAR被认为是死亡和心血管疾病的预后标志物。但是suPAR对于轻中度CKD患者的预后作用还未知。
利用勒芬轻中度慢性肾脏疾病队列研究数据，比利时UZ Leuven医院肾内科和微生物免疫科的学者们分析了suPAR与总死亡率、心血管事件的相关关系。研究结果发表在近期的Kidney International杂志上。
研究指出，对于轻中度CKD患者，suPAR浓度与心血管疾病的高风险具有清晰、直接的分级关系。
研究共纳入了非局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）的各阶段CKD患者476例，平均随访了57个月。研究期间，52名患者死亡，17名患者死于心血管疾病，生存曲线证明suPAR与总死亡率相关。
在肾脏中，suPAR可以控制肾小球滤过屏障的渗透性，其可以导致足突细胞损伤、足突细胞消失和蛋白尿。
最近作者证明没有FSGS的CKD患者，肾小球滤过率是suPAR的强有力的独立决定因素。进展期CKD患者suPAR浓度显著升高。
根据蛋白水解和糖基化程度的差异，suPAR的分子量介于20到50kDa之间，可以通过肾小球滤过。
由于suPAR是亚临床免疫活性的标志物，作者的研究指出suPAR可能作为免疫失调-感染-动脉粥样硬化复合体的标志物。
该研究表明，suPAR水平与轻中度CKD患者的心血管疾病相关。
